Virusi su proveli milijarde godina u usavršavanju umetnosti preživljavanja bez života – što je zastrašujuće efikasna strategija koja ih čini potencijalno moćnom pretnjom u današnjem svetu.
To se posebno odnosi na novi koronavirus koji je svet doveo do blokade. To je nešto više od paketa genetskog materijala okruženog šiljastim proteinskim omotačem, širine hiljaditog dela trepavice, ponašanja kao zombi, tako da se jedva može smatrati živim organizmom. Ali, čim uđe u čovekov sistem za disanje, virus otima naše ćelije i stvara milionske verzije sebe.
2019 Novel Coronavirus (first detected in Wuhan, China) illustration provided by US Centers for Disease Control and Prevention | Source: AP Images
Ima neke zle genijalosti u tome kako funkcioniše ovaj patogen: lako mu je da uđe u čoveka a da on to ne zna. Pre nego što uopšte njegov prvi domaćin razvije simptome, virus se već umnožio svuda, prelazeći na sledeću žrtvu. On je za neke smrtonosan ali kod nekih je dovoljno blag da bi izbegao nestanak. I za sada ne možemo da ga zaustavimo.Dok se istraživači utrkuju da razviju lekove i vakcine, bolesti je usmrtila preko 15.000 ljudi i zarazila preko 860.000 ljudi širom sveta, i taj broj se uvećava, piše Vašington post.
“Između hemije i biologije”
Respiratorni virusi imaju sklonost da inficiraju i krenu s razmnožavanjem na dva mesta: u nosu i grlu, gde su visoko zarazni, ili niže u plućima, gde se šire teže ali mnogo su smrtonosniji. Ovaj novi koronavirus, SARS-CoV-2, vešto smanjuje razliku. Zadržava se u gornjim disajnim putevima, gde se kroz kijanje i kašljanje lako prenosi na drugu žrtvu. Ali kod nekih pacijenata, može da se smesti duboko u plućima, gde može da ubije. Ta kombinacije daju mu zaraznu moć nekih prehlada, ali i smrtonosnost njegovog molekularno bliskog rođaka SARS-a, koji je izazvao epidemiju u Aziji 2002. i 2003.
Još jedna podmukla karakteristika virusa: Odricanjem malog dela smrtonosne moći, on razvija simtome manje izraženi nego kod SARS-a, što znači da ga ljudi često prenesu drugima i pre nego što i sami saznaju da ga imaju. Drugim rečima, dovoljno pritajen da izazove svetski haos.
Source: Getty images
Virusi poput ovog odgovorni su za najrazornije epidemije poslednjih sto godina: gripovi 1918,1957. i 1968; zatim SARS, MERS i ebola. Kao i koronavirus, sve ove bolesti su zoonoze: prelaze sa životinja na ljude. A sve su izazvane virusima koji kodiraju svoj genetski materijal u RNK. To nije slučajnost, kažu naučnici. Postojanje zombi RNK virusa čini ih lako prenosivim, a teškim da budu uništeni. Izvan domaćina, virusi “spavaju”. Oni nemaju nijednu od uobičajenih životnih funkcija: metabolizam, kretanje, sposobnost repordukcije.
I tako mogu jako dugo da opstanu Nedavna laboratorijska istraživanja pokazala su da, iako je SARS-CoV-2 obično počne da se raspada za nekoliko minuta ili sati izvan domaćina, neke čestice mogu da opstanu – čak potencijalno zarazne – na kartonu do 24 sata, a na plastici i nerđajućem čeliku i do tri dana. Naučnici su 2014. godine pronašli virus zamrznut čak 30.000 godina u permafrostu a koji je bio u stanju da zarazi amebu nakon što je oživljen u laboratoriji. Kada se virusi prodru u domaćina, oni koriste proteine sa svoje površine da otključaju i napadnu njegove bezazlene ćelije. Zatim preuzimaju kontrolu nad molekularnom mašinerijom tih ćelija da bi proizveli i vezali materijal potreban za više virusa.
“To je promena između život i neživog”, kaže Geri Vitaker, profesor virologije sa Kornel univerziteta. Opisao je virus kao bitisanje negde između “hemije i biologije”.
Među RNK virusima, koronavirusi, nazvani po proteinskim šiljcima koji ih krase kao kruna, jedinstveni su po svojoj veličini i relativnoj sofisticiranosti. Oni su tri puta veći od patogena koji izazivaju dengu, Zapadni Nil i zika, i sposobni su da proizvedu dodatne proteine koji pojačavaju njihovu moć.
3D medical animation still shot showing 2019 novel Coronavirus Structure
https://www.scientificanimations.com/
“Recimo da denga ima remen s alatom sa samo jednim čekićem”, slikovito objašnjava Vinit Menačeri, Virolog sa Univerziteta Teksas. Ovaj koronavirus ima tri različita čekića, svaki za drugu situaciju. Među tim alatom je i protein “korektor”, koji omogućava virusima da isprave neke greške koje se događaju tokom procesa replikacije. I dalje mogu da mutiraju brže od bakterija, ali manje je verovatno da će stvoriti potomstvo toliko opterećeno štetnim mutacijama da ne može da preživi. U međuvremenu, sposobnost promene pomaže patogenu da se prilagodi na novo okruženje, bilo da su to creva kamile ili disajni put čoveka koji nesvesno omogućuje njegov ulazak nepažljivim diranjem svoga nosa.
Naučnici veruju da je virus SARS nastao kao virus slepog miša koji je stigao do ljudi preko cibetke, životinje koje se prodaju na pijacama. Smatra se da je ovaj sadašnji virus, koji je moguće pratiti do slepih miševa, imao posredog domaćina, verovatno ugroženog pangolina.
“Mislim da nam je priroda tokom dvadeset godina govorila: Hej, koronavirusi kod slepih miševa mogu da izazovu pandemiju kod ljudi, i mi moramo da mislimo o njima kao da su grip, kao o dugoročnim pretnjama”, kaže Džefri Tabenberger, virolog sa Nacionanog instituta za alergiju i zarazne bolesti.
Novac za istraživanje koronavirusa uvećao se nakon epidemije SARS-a, ali poslednjih godina je to finansiranje prestalo, kaže Taubenberger. Takvi virusi obično jednostavno izazivaju prehladu i nisu smatrani važnim kao drugi virusni patogeni, kaže on.
Potraga za oružjem
Jednom kada uđe u ćeliju, virus može da napravi 10.000 kopija sebe za samo nekoliko sati. Za nekoliko dana, inficirana osba će nositi na stotine miliona virusnih čestica u svakoj kašičici krvi. Napad pokreće intenzivan odgovor imunološkog sistema domaćina: ispuštaju se odbrambene hemikalije. Raste temperatura tela, što izaziva groznicu. Armije belih krvnih zrnaca koje jedu mikrobe preplavljuju zaraženo područje. Često je takav odgovor ono što čini da se čovek razboli.
Endrju Pekoz, virolog sa Džons Hopkins univerziteta uporedio je viruse sa dekstruktivnim provalnicima:
Oni provale u vaš dom, pojedu vašu hranu, koriste vaš nameštaj i imaju 10.000 beba. “A onda to mesto ostavljaju demolirano”, rekao je.
Nažalost, ljudi nemaju mnogo toga za odbranu protiv ovih provalnika.
Većina antimikrobnih lekova deluje ometajući funkcije mikroba koje ciljaju. Na primer, penicilin blokira molekuj koji bakterije koriste za izgradnju ćelijskih zidova. Lek deluje protiv hiljade vrsta bakterija, ali pošto čovekove ćelije ne koriste taj protein, možemo da ga unesemo bez ikakve štete.
Ali virusi funkcionišu kroz nas. Bez sopstvene ćelijske mašinerije, oni se prepliću sa našom. Njihovi proteini su naši proteini. Njihove slabosti su naše slabosti. Većina lekova koja može da im naškodi takođe bi naškodila i nama. Zbog toga, antivirusni lekovi moraju da budu jako specifični i da ciljaju specifično, kaže virolog Karla Kirkgard sa Stenforda. Cilj im je da gađaju proteine koje proizvodi virus (koristeći našu ćelijsku mašineriju) kao deo procesa replikacije. Ovi proteini su jedinstveni za svaki virus. To znači da lek koji se bori protiv jedne bolesti uglavnom ne deluje na više. A pošto se virusi razvijaju tako brzo, nekoliko vrsta lečenja koje naučnici razviju ne deluje uvek na duže. Zbog toga naučnici moraju stalno da razvijaju nove lekove protiv HIV, i zato pacijenti uzimaju “koktel” antivirusnih lekova da virusi moraju da mutiraju više puta da bi mogli da opstanu.
“Savremena medicina neprestano mora da uhvati nove viruse u nastajanju”, kaže Kirkgard. SARS-CoV-2 je posebno zagonetan. Iako se njegovo ponašanje razlikuje od ponašanja njegovog rođaka SARS-a, nema očigledne razlike u njihovim šiljatim proteinima virusa, ključevima koji im omogućavaju da napadnu u ćeliju domaćina.
Razumevanje ovih proteina mogli bi da bude presudno za razvoj vakcine, kaže Alesandro Set, šef centra za zarazne bolesti Institutaza imunologiju u San Dijegu. Prethodno istraživanje je pokazalo da šiljati proteini kod SARS-a predstavljaju ono što pokreće odbrambeni odgovor imunog sistema. U radu objavljenog ovog meseca, Set je pronašao sličan obrazac kod SARS-CoV-2. To daje naučnicima razlog za optimizam, kaže Set. To potvrđuje pretpostavku istraživača da je šiljati protein ono što treba da ciljaju vakcine. Ako se ljudi budu vakcinisali, i bude im ubačena verzija tog proteina, to bi moglo da nauči njihov imunski sitem da prepozna virus i da tako brže reaguje na uljeza.
“To takođe pokazuje da novi koronavirus nije toliko nov”, kaže Set.
Ako SARS-CoV-2 nije toliko različiti od svojeg starijeg rođaka SARS-a, onda se virus ne razvija toliko brzo, što omogućava naučnicima da razviju vakcine na vreme da ga suzbiju.
Do tada, najbolje oružje protiv koronavirusa su mere javnog zdravlja, kao što su testiranje i socijalna distanca, kao i naš imunski sistem, kaže Kirkgard. Neki virolozi veruju da imamo još jednu stvar koja radi za nas: sam virus. Uz svu tu zlu genijalnost i efikasnost i smrtonosni dizajn, “virus ne želi da nas ubije”, kaže Kirkgard. “Za njih je dobro, za njihovu populaciju, ako hodate okolo kao da ste potpuno zdravi.”
Evoluciono gledano, kraljni cilj virusa je, kako veruju eksperti, da bude zarazan, ali istovremeno nežan prema svojim domaćinima, manje destruktivni provalnik, a više pažljivi gost kuće. Zato visoko smrtonosni virusi kao što su SARS i ebola imaju tendenciju da nestanu, jer ne ostavljaju nikoga živog da ih raseje. Ali klica koja je samo dosadna može da opstaje i replicira se do u nedogled. Jedno istraživanje iz 2014. godine pokazalo je da virus koji izaziva oralni herpes postoji u ljudskoj vrsti već šest miliona godina. “To je vrlo uspešan virus”, kaže Kirkgard.
Gledano kroz ovaj objektiv, novi koronavirus koji ubija na hiljade ljudi širom sveta još je u ranoj fazi svoga života. Destruktivno se replicira, nesvestan da postoji bolji način opstanka. Ali malo pomalo, s vremenom, njegov RNK će se promeniti. Dok jednog dana, ne tako daleko u budućnosti, to ne postaje još samo jedna od uobičajenih prehlada izazvanih koronavirusom koje cirkulišu svake godine, dajući nam osećaj curenja nosa ili kašljanja, i ništa više od toga Sarah Kaplan, William Wan and Joel Achenbach
za P.U.L.S.E tekst priredila: dr Ljiljana Sretić
Izvor:
